ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО Цель занятия: обучить студентов диагностике и лечению плацентарной недостаточности (ПН), гипоксии плода (ГП), оценке состояния новорожденного, родившегося с асфиксией (АН), методам первичной реанимации и интенсивной терапии. Студент должен знать: этиологию, патогенез, клинику, диагностику, лечение и профилактику ПН,ГП и АН; диагностику гипоксии и асфиксии плода.
Текст научной работы на тему «Современный взгляд на проблему фетоплацентарной недостаточности». актуальные статьи. УДК 618.3-06. Современный взгляд на проблему фетоплацентарной недостаточности. В настоящее время в Российской Федерации в целом и в Курской области, в частности, сложилась весьма неблагоприятная демографическая ситуация. Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь острое и хроническое течение. Беременность человека — Википедия. Женщина на 2. Беременность возникает.
Студент должен уметь: диагностировать гипоксию плода и асфиксию новорожденного и оказать помощь в родах. Содержание занятия ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20%. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н.
Гармашева, Н. Константинова, 1978; Е.
Вихляева, 1983; И. Иванов, 1983; В. Радзинский, 1992). Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Радзинский, 1992): 1. Компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом; 2.
Субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения; 3. Декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах. Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. Те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.
Исследованиями И. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода.
Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В.
Радзинский, 1987). ДИАГНОСТИКА Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний: - эхография (“биофизический профиль” по Manning'у или в модификации Vintzileos'а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum'у), - кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes) - допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”. цитология, - амниоскопия, - гормональные методы. Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных.
К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска. В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности. Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца. Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей.
Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода.
Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода. Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли 'мекониальных' вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т.
Травянко и соавт., 1989). При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается. В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л.
Персианинов, В. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров: - дыхательные движения плода, - двигательная активность плода, - мышечный тонус плода, - количество околоплодных вод, - нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии. В модификации Vintzileos'а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum'у.
По мнению многих исследователей, комплексная оценка 'биофизического профиля' плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности Arduini D. Et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. Et а1., 1987.
Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении 'биофизического профиля' плода составляет 90%. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13%, 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. Vintzileos и соавт.
(1987), основными ошибками в трактовке данных 'биофизического профиля' плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются: - выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае; - принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения 'биофизического профиля' плода и давности его проведения; - оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ; - недостаточная квалификация исследователя. Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении 'биофизического профиля' плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода.
Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч.
При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.
Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами. Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки.
Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.
Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. И соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений: I степень: А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке. Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.
II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток). III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.
Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.
В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии.
Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996). Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга).
В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л.
Маркин, 1989). Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН. ЛЕЧЕНИЕ Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе. Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты). Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также?
-адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин). Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).
Плацентарная недостаточность. Плацента — орган, формирующийся в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивающий свое существование к концу родов. Гемохориальный тип плаценты человека — материнская кровь непосредственно контактирует с хорионом. Котиледон — основная структурно-функциональная единица плаценты, образован стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плода. Функции плаценты:. Дыхательная. Эндокринная (гормонпродуцирующая).
Трофическая. Барьерная. Выделительная. Иммунная Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте в результате сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. Компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте — активация синтетической функции; увеличение количества терминальных ворсин малого калибра, уменьшение толщины плацентарного барьера; гемодинамическая перестройка плаценты. Факторы риска для развития ФПН 1 группа — социально-бытовые факторы; 2 группа – осложнения соматического анамнеза; 3 группа — осложнения акушерско-гинекологического анамнеза; 4 группа – осложнения данной беременности. Классификация ФПН:.
Презентация На Тему Природа
Клинико-морфологическая. Первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Вторичная (поздняя) ФПН — возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель гестации под влиянием исходящих от матери неблагоприятных факторов (инфекционные, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, гестозы, анемии беременных, неблагоприятные факторы внешней среды — радиация, химические агенты, стрессы и др. По клиническому течению:. Острая ФПН — возникает при остром нарушении децидуального и маточно-плацентарного кровообращения (инфаркты плаценты, ПОНРП). Хроническая ФПН — развивается постепенно со II триместра беременности, протекает длительно.
По состоянию компенсаторно-приспособительных реакций: 1) относительная (компенсированная) — компенсаторно-приспособительные механизмы сохранены; 2) абсолютная (декомпенсированная) — компенсаторно-приспособительные реакции отсутствуют. Клинические проявления ФПН. Гипоксия плода — патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. Виды гипоксии плода: — острая — вследствие острого нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения; — подострая — чаще развивается за 1-2 дня до родов на фоне ХФПН и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода; — хроническая — чаще развивается на фоне осложнений беременности, экстрагенитальных заболеваний матери и связана с морфофункциональными изменениями в плаценте. Классификация гипоксии плода по степени тяжести: Легкая — учащение ЧСС плода до 160 в мин (при головном предлежании), до 180 в мин (при тазовом предлежании) тоны сердца ритмичные, приглушенные; Средняя 1 фаза — ЧСС больше 160 в мин (при головном предлежании) и больше 180 в мин ( при тазовом), аритмия, глухость тонов; 2 фаза — ЧСС меньше 120, но больше 100 в мин, аритмия, металлический оттенок тонов; Тяжелая — ЧСС меньше 100 в мин, выраженная аритмия, глухость тонов.
Синдром задержки развития плода — отставание плода в развитии от срока гестации. Классификация СЗРП.
По форме:. Симметричная (частота10-30%) — с ранних сроков беременности пропорционально отстают масса тела и длина плода;.
Асимметричная (70-90%) – масса тела меньше гестационного срока при нормальной длине плода (гипотрофия) с отставанием в развитии отдельных органов (чаще печени и других паренхиматозных органов). По степени тяжести СЗРП:.
— отставание в развитии плода до 2 недель;. — отставание в развитии плода в пределах 2-4 недель; III. – отставание в развитии плода более 4 недель — необратимые изменения, может быть внутриутробная гибель плода. Методы диагностики ФПН. Антропометрия в динамике беременности.
Динамическая оценка показателей высоты дна матки и окружности живота. УЗИ с динамической фетометрией и плацентометрией. Составление и оценка гравидограмм. Формы зенита для пес 2012. Overture нотный редактор. Аускультация сердцебиений плода, ЭКГ, ФКГ, КТГ плода.
Функциональные пробы. Оценка маточно-плацентарного кровотока (допплерометрии). Амниоскопия, фетоскопия, амниоцентез. Биохимические исследования.
Сделать Презентацию Онлайн
Оценка биофизического профиля плода. Лечение ФПН должно быть комплексным и включать:. Лечение патологических состояний, вызвавших ФПН.
Скачать Презентацию Бесплатно
Устранение или уменьшение перфузионной недостаточности. Устранение или уменьшение диффузионной недостаточности. Акушерская тактика определяется: сроком беременности; характером сопутствующей патологии плода; характером патологии матери; формой и степенью ФПН. Острая ФПН требует немедленного родоразрешения (кесарево сечение, акушерские щипцы, экстракция плода при тазовом предлежании).
ХФПН с сохранением адаптационных реакций плода, поддающаяся консервативной терапии — программированные роды через естественные родовые пути с мониторным наблюдением за состоянием плода, широким использованием спазмолитиков и обезболивающих средств, перманентным введением реополиглюкина с тренталом. При ХФПН и отсутствии эффекта от комплексного патогенетического лечения (включая лечение основного заболевания), нарастании признаков гипоксии плода, необходимо провести абдоминальное родоразрешение. Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери часто приводят к изменениям в плаценте, нарушая ее функцию, что приводит к формированию плацентарной недостаточности (ПН) и, в свою очередь, отрицательно сказывается на состоянии плода. Нередким клиническим проявлением ПН является задержка внутриутробного развития плода, его гипоксия и гипотрофия. ПН: Плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных возможностей. Карта урзуфа улицами. Причинами ПН могут быть нарушение созревания и формирования плаценты у женщин с патологией эндометрия, овариально-гипофизарными и надпочечниковыми нарушениями, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием. В возникновении ПН большое значение имеют поздние токсикозы, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, а так же различные экстрагенитальные патологии (дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
При этом, наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.